Gießener Biochemiker publizieren
Forschungsergebnisse in renommierter Fachzeitschrift "Molecular Cell".
Vor einigen Jahren gelang es, sämtliche Gene des
Menschen zu kartieren und in ihrem Aufbau zu bestimmen. Einige dieser
Gene werden in allen Zellen des menschlichen Körpers abgelesen, andere
können je nach Bedarf an- oder ausgeschaltet werden. Die Mechanismen,
die zu diesem An- oder Ausschalten von Genen führen, sind nur
unzulänglich verstanden und werden momentan weltweit von zahlreichen
Wissenschaftlern untersucht.
Diese Schaltvorgänge
sind äußerst komplex und werden unter maßgeblicher Beteiligung von
Eiweißmolekülen (Proteinen) vermittelt. Nun ergibt sich allerdings die
nächste Frage: Woher weiß das regulatorische Protein, wann es welches
Gen regulieren soll? Um dieses Problem zu lösen, bedient sich die
Natur einer Reihe von Tricks. Einige Proteine sind darauf
spezialisiert, sich mit anderen Proteinen zu verknüpfen und damit ihre
Eigenschaften zu verändern.
Die Arbeitsgruppe von Prof. Lienhard Schmitz am
Biochemischen Institut des Fachbereichs Medizin der
Justus-Liebig-Universität Gießen fand heraus, dass die unverknüpfte
Form eines Regulatorproteins zur Aktivierung von Genen führt, während
die verknüpfte Form im Abschalten von Genen resultiert. Der
Verknüpfungsvorgang ist also ein zentraler Schalter, der die
Entscheidung zwischen An- oder Abschalten von Genen vermittelt.
Allerdings bleibt die Frage offen, wie denn nun der
Verknüpfungsvorgang selber reguliert ist, mit anderen Worten: Wer
reguliert den Regulator? Wie die Gießener Arbeitsgruppe nun in einem
in der Zeitschrift "Molecular Cell" erscheinenden Artikel weiter
darlegt, ist diese Verknüpfung ihrerseits ein streng regulierter
Prozess. Dabei stellt die Aktivierung des Regulatorproteins selbst die
Weichen, ob es selber verknüpft wird (also Gene reprimiert) oder die
unverknüpfte Form vorzieht, was in einer Genaktivierung resultiert.
Die Gießener Arbeitsgruppe hofft, mit diesen Ergebnissen auch ein
vertieftes Verständnis der Vorgänge zu erreichen, die der
Fehlregulation von Genen bei Krankheitsprozessen zugrunde liegen.
